國際科學團隊在神經科學領域帶來重大突破：他們發現一種名為 VLK（vertebrate lonesome kinase，脊椎動物孤獨激酶） 的酶，在神經細胞之間的通訊中扮演關鍵角色，並直接影響 痛覺信號傳遞。這項研究結果不僅刷新了科學界對痛覺機制的基本理解，也為未來無副作用的新一代止痛藥開發鋪平道路。
🔬什麼是 VLK？
VLK 全名為 脊椎動物孤獨激酶（vertebrate lonesome kinase），是神經元分泌到細胞外空間的一種蛋白質激酶。不同於傳統理解中僅在細胞內作用的激酶，VLK 可在細胞外對鄰近蛋白質進行磷酸化（phosphorylation）修飾，改變它們的訊息傳遞特性。news.tulane.edu
這種細胞外磷酸化機制在神經科學中屬於全新領域，其操作方式類似一個控制痛覺的「開關」。ScienceDaily
🧠痛覺研究的重大發現
📍 在最新發表於 Science 的論文中（題為 The synaptic ectokinase VLK triggers the EphB2–NMDAR interaction to drive injury-induced pain），科學家指出：
🔹 VLK 由 感覺神經元在受傷或刺激後釋放到細胞外；
🔹 它能夠促進兩種重要受體 —— EphB2 和 NMDA 受體 的結合；
🔹 這種結合會增強神經突觸間的通訊強度，進一步強化 痛覺信號的產生與傳遞。PubMed
實驗中，研究團隊觀察如下現象：
▶ 當科學家在實驗小鼠中 刪除或阻斷 VLK 基因，這些老鼠在術後痛感明顯減弱，卻仍然保有正常運動與感覺功能。
▶ 相反地，若提升 VLK 水平，動物的 痛覺反應變得更強烈。
這意味著 VLK 在痛覺路徑中具有極高的調節作用。news.tulane.edu+1
🧪為何這項發現重要？
👉 1. 改寫痛覺傳導認知模式
傳統上，痛覺信號主要被認為透過神經元內部通路傳遞，但這項研究揭示：
📌 大腦中的神經細胞 可透過細胞外激酶（如 VLK）來觸發痛覺訊號傳遞，這是一種全新通路。SciTechDaily
👉 2. 為止痛藥提供新靶標
目前市面止痛藥（包括 NSAIDs 和鴉片類止痛藥）常伴隨副作用與成癮風險。
而針對 VLK 的藥物可能：
- 不影響神經正常功能；
- 不需進入細胞內部即可減弱疼痛反應；
- 具備更高安全性與專一性。
這代表未來有機會發展出 更安全、有效的止痛治療方式。New Atlas
🔗研究發布與合作背景
該項研究由 美國 Tulane University（杜蘭大學）主導，與美國多所科研機構合作，包括：
- University of Texas 系列醫學及科學中心
- Princeton University
- University of Wisconsin–Madison
- NYU Grossman School of Medicine
- Thomas Jefferson University 等
共同完成這項發表於 Science 期刊的研究成果。
